Xρήσιμα άρθρα

Παρακάτω θα βρείτε χρήσιμα άρθρα για την κατανόηση της λειτουργίας του ανθρώπινου οργανισμού και τί συμβαίνει όταν πάσχουμε από διάφορες παθήσεις.

Επιλέξτε έναν τίτλο.

Κολπική Μαρμαρυγή

Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή αρρυθμία.

Κολπική μαρμαρυγή συμβαίνει όταν μέσα στους κόλπους της καρδιάς παράγονται αποδιοργανωμένα ηλεκτρικά σήματα ιδιαίτερα αυξημένης συχνότητας. Αυτή καθ’αυτή η αρρυθμία δεν είναι επικίνδυνη για τη ζωή αλλά ενέχει τον κίνδυνο εκδήλωσης εμβολικών επεισοδίων με συχνότερο το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο όταν ο ασθενής δεν τεθεί εγκαίρως σε αντιπηκτική αγωγή . Η καρδιά έχει ένα εσωτερικό ηλεκτρικό σύστημα που ελέγχει την ταχύτητα και το ρυθμό του καρδιακού παλμού. Με κάθε κτύπο της καρδιάς, ένα ηλεκτρικό σήμα μεταδίδεται από την κορυφή της καρδιάς προς τα κάτω. Καθώς ταξιδεύει, το σήμα προκαλεί συστολή αρχικά των κόλπων και κατόπιν των κοιλιών. Η διαδικασία επαναλαμβάνεται με κάθε νέα κτύπο της καρδιάς. Κάθε ηλεκτρικό σήμα ξεκινά σε μια ομάδα κυττάρων που ονομάζεται φλεβόκομβος, ή sinus atrial (SA).
Ο φλεβόκομβος βρίσκεται στο δεξιό κόλπο της καρδιάς και σε μια υγιή καρδιά ενήλικα σε κατάσταση ηρεμίας έχει μέση συχνότητα εκπόλωσης 60-100 / λεπτό. Το ηλεκτρικό σήμα αφού φθάνει στον κολποκοιλιακό κόμβο (ομάδα κυττάρων που βρίσκεται μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών ) και αφού επιβραδύνει λίγο ταξιδεύει στις δύο κοιλίες προκαλώντας την σύσπαση αυτών. Στην κολπική μαρμαρυγή παράγονται αποδιοργανωμένα ηλεκτρικά σήματα μέσα στους κόλπους και ιδιαίτερα στον αριστερό κόλπο στο σημείο εκβολής των πνευμονικών φλεβών. Τα ηλεκτρικά σήματα έχουν ιδιαίτερα αυξημένη συχνότητα η οποία μπορεί να φθάσει έως 300 κύκλους το λεπτό γεγονός που αναστέλλει ουσιαστικά την σύσπαση των κόλπων και οδηγεί στη δημιουργία θρόμβων. Τα ερεθίσματα φθάνουν στις κοιλίες με κάποια καθυστέρηση αλλά με αρκετά αυξημένη συχνότητα που κυμαίνεται από 100 – 180 συστολές /λεπτό προκαλώντας έντονα συμπτώματα στον ασθενή (αίσθημα παλμών, δύσπνοια, ζάλη λιποθυμική διάθεση).

 

Η κολπική μαρμαρυγή είναι πολυπαραγοντική νόσος.

Σε κάθε ασθενή μπορεί να υπάρχει ένας κύριος μηχανισμός που προκαλεί ή διατηρεί την ΚΜ αλλά συχνά συνυπάρχουν περισσότεροι του ενός μηχανισμοί. Τα τελευταία χρόνια, τρεις μηχανισμοί έχουν γίνει γενικά αποδεκτοί για την έναρξη και διατήρηση της ΚΜ:2
1. Ταχέως εκπολούμενες εστίες οι οποίες βρίσκονται στο αρχικό τμήμα των πνευμονικών φλεβών. Κατάλυση (Ablation) των εστιών αυτών και ηλεκτρική απομόνωση των πνευμονικών φλεβών από το μυοκάρδιο του αριστερού κόλπου μπορεί να αντιμετωπίσει αποτελεσματικά την κολπική μαρμαρυγή σε ασθενείς που η αρρυθμία τους οφείλεται σε αυτόν το μηχανισμό. Αυτό ισχύει κυρίως για νέους ανθρώπους, χωρίς οργανική καρδιακή νόσο.
2. Αυξημένος τόνος του παρασυμπαθητικού μπορεί να προκαλέσει κολπική μαρμαρυγή με χαρακτηριστική έναρξη κατά τη ηρεμία.
3.Οργανική καρδιακή νόσο δηλ. παθολογικές αλλαγές του κολπικού μυοκαρδίου. Αυτές απαντώνται συνήθως σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, βαλβιδοπάθεια, υπερτασική καρδιοπάθεια, στεφανιαία νόσο και δημιουργούν ετερογένεια στις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του κολπικού μυοκαρδίου. Η συνακόλουθη διάσπαση της αγωγής του ηλεκτρικού ερεθίσματος τελικά οδηγεί στη δημιουργία παλλαπλών ηλεκτρικών κυματιδίων. Όταν επιχειρείται κατάλυσηκολπικής μαρμαρυγής σε ασθενείς με οργανική καρδιακή νόσο, στους οποίους ο τελευταίος αυτός μηχανισμός είναι σημαντικός, γίνεται εκτεταμένη κατάλυση και του υποστρώματος, δηλ. του αριστερού (συχνά και του δεξιού) κολπικού μυοκαρδίου, με σκοπό τη δημιουργία εκτενών γραμμών αποκλεισμού του ηλεκτρικού ερεθίσματος και την αποφυγή της αγωγής παλλαπλών ηλεκτρικών κυματιδίων.
Όταν η κολπική μαρμαρυγή παρουσιάζεται για πρώτη φορά, χαρακτηρίζεται ως παροξυσμική, εάν ο ρυθμός του ασθενούς επανέρχεται στο φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό αυτόματα, και σε επιμένουσα, εάν η κολπική μαρμαρυγή απαιτεί φαρμακευτική ή άλλη παρέμβαση για την αποκατάσταση του φυσιολογικού ρυθμού. Σε μερικές περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχει κάποια αναστρέψιμη αιτία που προκαλεί την ΚΜ (έμφραγμα μυοκαρδίου, καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις, περικαρδίτιδα, αυξημένη κατανάλωση οινοπνεύματος, πνευμονία, πνευμονική εμβολή, υπερθυρεοειδισμός, μεσοκολπική επικοινωνία, υπερβολική λήψη καφεϊνης, φαιοχρωμοκύτωμα, όγκοι στο θώρακα, σύνδρομο Wolff-Parkinson-White). Στους περισσότερους ασθενείς ωστόσο δεν βρίσκεται αναστρέψιμο αίτιο για την κολπική μαρμαρυγή. Από τα πιο σημαντικά ζητήματα για τον κλινικό καρδιολόγο σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή είναι η πρόληψη αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων με τη χορήγηση αντιπηκτικών φαρμάκων και όταν είναι δόκιμο η ανάταξη της αρρυθμίας (φαρμακευτική, ηλεκτρική, κατάλυση) κάτω από προυποθέσεις. Η χορήγηση αντιπηκτικής αγωγής είναι πολύ σημαντική. Αυτό ισχύει και για ασθενείς που φαίνεται να βρίσκονται σε φλεβοκομβικό ρυθμό, διότι υπάρχουν συχνά επεισόδια “σιωπηλής” κολπικής μαρμαρυγής, που δεν προκαλούν συμπτώματα και αναγνωρίζονται δύσκολα, τόσο από τον ασθενή όσο και από το γιατρό του. Οι ασθενείς με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή έχουν τον ίδιο κίνδυνο για αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, όπως και οι ασθενείς με επιμένουσα ή μόνιμη κολπική μαρμαρυγή.
Η εκτίμηση του κινδύνου για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή γίνεται εύκολα χρησιμοποιώντας το ακρωνύμιο CHA2DS2 και CHA2DS2-VASc Score, το οποίο σχηματίζεται από τα αρχικά των όρων:
Cardiac failure (Καρδιακή ανεπάρκεια) – βαθμοί 1
Hypertension (Υπέρταση) - βαθμοί 1
Age 75 years (Ηλικία 75 ετών) βαθμοί 2
Diabetes Mellitus (Σακχαρώδης διαβήτης) - βαθμοί 1
Stroke/TIA/ Thromboembolism (ΑΕΕ) – βαθμοί 2
Vascular Disease (Αγγειακή νόσος ) – Βαθμοί 1
Age 65 – 74 (Ηλικία 65-74) βαθμοί 1
Female (Θήλυ) βαθμοί 1

 

Κίνδυνος ΑΕΕ ανάλογα με το CHA2DS2-VASc Score

Η χορήγηση ή όχι αντιπηκτικής αγωγής είναι συνάρτηση του CHA2DS2 και CHA2DS2-VASc Score
Τα χρησιμοποιούμενα σήμερα αντιπηκτικά είναι τα κουμαρινικά (Sintrom ή Panwarfin ) το οποίο απαιτεί μηνιαίο έλεγχο του χρ. Προθρομβίνης και το προσφάτως εγκριθέν από το FDA, Dabigatran(Pradaxa)το οποίο δεν απαιτεί τακτικό έλεγχο πηκτικότητας.
Σε ασθενείς με επιμένουσα ΚΜ που έχει επιλεγεί στρατηγική διατήρησης του ρυθμού, συνήθως απαιτείται ηλεκτρική ανάταξη για την αποκατάσταση φλεβοκομβικού ρυθμού. Σε περιπτώσεις που η διάρκεια του επεισοδίου της ΚΜ είναι άγνωστη, θα πρέπει να προηγείται διοισοφάγειο υπερηχοκαρδιογράφημα για αποκλεισμό θρόμβου, ιδίως στο ωτίο του αριστερού κόλπου. Εναλλακτικά, μπορεί να εφαρμοστεί αντιπηκτική αγωγή για 4 εβδομάδες πριν την ηλεκτρική ανάταξη. Η παράταση ωστόσο της κολπικής μαρμαρυγής μειώνει τις πιθανότητες επιτυχούς ανάταξης και διατήρησης του φλεβοκομβικού ρυθμού. Σε περιπτώσεις σχετικά πρόσφατης κολπικής μαρμαρυγής (λιγότερο από 5 ημέρες, και ιδιαίτερα σε ασθενείς χωρίς σοβαρή καρδιακή νόσο), η ανάταξη μπορεί να επιτευχθεί φαρμακευτικά με προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη ή ιβουτιλίδη. Όσον αφορά στη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού, επί απουσίας καρδιακής νόσου, συνιστάται η χορήγηση προπαφαινόνης, φλεκαϊνίδης ή σοταλόλης. Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, προτιμάται η αμιοδαρόνη, ενώ στη στεφανιαία νόσο μπορεί να χρησιμοποιηθεί σοταλόλη ή αμιοδαρόνη. Μελέτες έδειξαν ότι τα αντιαρρυθμικά φάρμακα ούτε ιδιαίτερα αποτελεσματικά είναι και σημαντικές παρενέργειες έχουν. Για το λόγο αυτό οι μη φαρμακευτικές θεραπείες της κολπικής μαρμαρυγής και ιδιαίτερα η κατάλυση (Ablation) στην περιοχή των πνευμονικών φλεβών και στον αριστερό κόλπο, αποκτούν ολοένα σημαντικότερο ρόλο στη αντιμετώπιση της ΚΜ.
Η κατάλυση κολπικής μαρμαρυγής γίνεται με τη χρήση διαφλέβιων καθετήρων- ηλεκτροδίων, μέσω των οποίων επιτυγχάνονται θερμικές (συνήθως) βλάβες στο μυοκάρδιο του αριστερού (ή και του δεξιού) κόλπου, με τη χρήση υψίσυχνου ρεύματος (ή κάποιας άλλης μορφής ενέργειας), με σκοπό την καταστροφή των πυροδοτικών εστιών της κολπικής μαρμαρυγής, που συνήθως βρίσκονται στα σημεία εκβολής των πμευμονικών φλεβών στον αριστερό κόλπο. Πολλές φορές η τεχνική συμπληρώνεται με τη δημιουργία γραμμών αποκλεισμού αγωγής του ηλεκτρικού ερεθίσματος στον αριστερό κόλπο, ιδίως στις περιπτώσεις επιμένουσας κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενείς με οργανική καρδιακή νόσο.


Πρόληψη της Στεφανιαίας Νόσου

Σύμφωνα με πληθυσμιακές μελέτες η στεφανιαία νόσος (ΣΝ) αποτελεί την πιο σημαντική εκδήλωση καρδιο-αγγειακής ασθένειας, η οποία είναι σήμερα υπεύθυνη για το 50% των συνολικών θανάτων παγκοσμίως. Είναι συνεπώς αναμενόμενο το ιδιαίτερο ενδιαφέρον που έχει προσελκύσει η μελέτη των παραγόντων που εμπλέκονται στην παθογένεια, και στην εξέλιξη της ΣΝ . Όσον αφορά λοιπόν την πρόληψη την διαχωρίζουμε σε: α) Πρωτοπαθή όταν δεν έχει αναπτυχθεί ακόμη ΣΝ αλλά συνυπάρχουν παράγοντες κινδύνου. β) Δευτεροπαθή όταν έχει εκδηλωθεί ήδη ΣΝ και σαν στόχο έχει την αναστολή της εξέλιξης της καθώς και την αποτροπή νέων συμβαμάτων . Δημιουργία αθηρωματικής πλάκας Τα πρώτα στίγματα της αθηροσκλήρυνσης, η αρχή δημιουργίας της αθηρωματικής πλάκας, προκαλούνται από τη συσσώρευση λιπιδίων κάτω από το ενδοθήλιο και μοιάζουν με κίτρινες γραμμώσεις. Δεν ξέρουμε τον ακριβή μηχανισμό με τον οποίο τα λίπη, δηλαδή η χοληστερόλη, εισέρχονται κάτω από το ενδοθήλιο και συσσωρεύονται. Φαίνεται πως εδώ παίζουν ρόλο διάφοροι παράγοντες οι οποίοι αναφέρονται παρακάτω με κυριότερους τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, το κάπνισμα και η αύξηση της αρτηριακής πίεσης, οι οποίοι προκαλούν κάποιας μορφής «τραυματισμό» στο ενδοθήλιο. Αυτός ο τραυματισμός δίνει την ευχέρεια στη χοληστερόλη να «τρυπώσει» κάτω από το ενδοθήλιο και να δημιουργήσει τα πρώτα εμφανή σημάδια της αρτηριοσκλήρυνσης. Στη συνέχεια και με την πάροδο των ετών αυξάνεται η συγκέντρωση των λιποειδών . Στα σημεία αυτά μαζεύονται και άλλα κύτταρα, υπάρχει και εναπόθεση ασβεστίου, με αποτέλεσμα τη δημιουργία της αθηρωματικής πλάκας. Η ΣΝ είναι το αποτέλεσμα της ανάπτυξης αθηρωματικής πλάκας στον αυλό (ενδοθήλιο) των στεφανιαίων αγγείων και η οποία εκδηλώνεται κλινικά ως στηθάγχη (τυπική ή άτυπη). Πιθανή ρήξη της αθηρωματικής πλάκας έχει ως συνέπεια την ανάπτυξη ενδοαυλικού θρόμβου και την απόφραξη του αγγείου γεγονός που σηματοδοτεί την εκδήλωση οξέως στεφανιαίου συνδρόμου( έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Παράγοντες κινδύνου που οδηγούν στην ανάπτυξη της αγγειακής αθηρωμάτωσης και κατ’ επέκταση στην εμφάνιση της ΣΝ.
Έχει αποδειχθεί ότι στην ανάπτυξη της αθηρωματικής πλάκας και στην δημιουργία θρόμβου συμβάλουν διάφοροι παράγοντες κινδύνου οι οποίοι χωρίζονται σε :
Α) Τροποποιήσιμους : Υπερλιπιδαιμία, αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, κάπνισμα, παχυσαρκία, καθιστική ζωή, ψυχοκοινωνικοί παράγοντες.
Β) Μη τροποποιήσιμους : Οικογ. ιστορικό, Φύλο, Θρομβογόνοι παράγοντες.
Γ) Άλλοι παράγοντες : Αντίσταση στην Ινσουλίνη, αντισυλληπτικά φάρμακα, υπερομοκυστειναιμία, φλεγμονή .

Ανάλογα με τους παράγοντες κινδύνου που εμφανίζει κάποιος και την ανάλυση αυτών, είναι δυνατόν να προβλέψουμε τον απόλυτο κίνδυνο εμφάνισης ΣΝ για τα επόμενα 10 χρόνια της ζωής του σύμφωνα με το Framingham score. Άτομα υψηλού κινδύνου θεωρούνται εκείνα στα οποία συνυπάρχουν περισσότεροι από ένας παράγοντες κινδύνου και όταν ο απόλυτος κίνδυνος ΣΝ στα 10 έτη ξεπεράσει το 20%.